改善幹眼病的細胞存活率NMN

NMN如何預防幹眼症?

NMN會增加生命分子煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)的水準,該分子參與細胞能量生成反應,SIRT1使用它來促進健康的新陳代謝和維持DNA完整性。研究人員認為,通過增加NAD +,NMN在視網膜脫離等情況下可保護眼細胞免受損傷。由於這些原因,找出NMN在幹眼病中的作用及其影響的途徑仍然至關重要。

NMN增強了幹眼條件下的眼細胞存活率

為了瞭解NMN是否能在鹽誘導的高滲實驗室培養皿環境中保護鼠眼細胞,Zhu及其同事用500 µM NMN處理了它們,並測量了它們的存活率。研究小組發現NMN治療可防止因高滲應激導致的細胞死亡。這些發現表明,在與幹眼病相似的情況下,高滲脅迫下NMN對眼細胞具有顯著的保護作用。

(Meng等人,2021 |炎症研究雜誌) NMN治療可保護小鼠眼細胞免受高滲性細胞死亡的影響。用鹹溶液處理眼細胞,以在類似於幹眼病的實驗室培養皿中誘導高滲性病症。暴露於鹽溶液24小時後,約有20%的細胞死亡,但NMN處理可逆轉此效應。在沒有高滲性條件的實驗室培養皿中,健康的眼細胞顯示約5%的細胞死亡(細胞凋亡)率,而在高滲脅迫下顯示的細胞則具有約20%的細胞死亡率。用NMN處理高滲脅迫下的細胞可使細胞死亡率正常化至大約5%,與健康細胞大致相同。

NMN啟動SIRT1保護眼細胞


然後,Zhu和同事試圖瞭解NMN如何減輕炎症。他們發現,在高滲應激條件下,NMN降低了炎症相關物質IL-17a的水準。該研究小組還發現,在高滲條件下,隨著NMN治療,SIRT1的水準會增加,而使用SIRT1抑制劑會進一步加劇炎症標誌物的水準。這些發現表明,NMN通過增加和啟動SIRT1減輕高滲條件下的炎症。

NMN促進免疫細胞癒合反應

為了進一步探索NMN如何保護眼細胞,Zhu及其同事研究了NMN和炎性標誌物IL-17a抑制劑對稱為巨噬細胞的免疫細胞狀態的影響。這些免疫細胞可以兩種狀態存在。當巨噬細胞處於M1狀態時,它們傾向於殺死附近的細胞,而當處於M2狀態時,它們可以治癒靠近它們的細胞。

研究人員發現,在相同條件下,高滲環境增加了破壞性的M1巨噬細胞,而NMN和IL-17a抑制劑促進了癒合的M2巨噬細胞。這些實驗表明,NMN通過抑制炎症反應的重要標誌物IL-17a抑制巨噬細胞殺傷並促進癒合。

“這些發現為我們提供了關於瞭解NMN對[幹眼病]發展的影響的重要線索,” Zhu及其同事在其出版物中表示。“我們提供了NMN在SIRT1和Il-17a表達上的應用知識,然後描述了潛在的分子機制。”

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